
导读
前体信使RNA(pre-mRNA)的剪接是真核生物基因表达的核心环节,它在产生mRNA的同时,会释放出一种名为“套索RNA”(lariat RNA)的环状内含子分子。在正常细胞中,这些套索RNA会被一种高度保守的去分支酶DBR1迅速解开并降解。
DBR1功能的缺失会导致套索RNA在细胞内大量积累。已有研究表明,DBR1的突变会导致酵母、植物及动物出现严重的生长发育停滞等异常表型。
然而,DBR1介导的套索RNA降解究竟如何精确调控生物体的发育与防御反应,其背后的分子机制仍不清楚。本研究旨在揭示套索RNA这一剪接副产物的命运及其在特定条件下的生物学功能。
2026年6月25日,复旦大学郑丙莲和中国科学院遗传与发育生物学研究所张晓明团队合作,在Science杂志上发表了题为“Lariat RNA debranching prevents harmful siRNA burst in plants” 的研究论文。该研究发现,在DBR1功能缺失时,本应被降解的套索RNA会被加工成小干扰RNA(lasiRNA),进而引发对发育和免疫关键基因的siRNA爆发式产生和基因沉默。

文章索引
【标题】Lariat RNA debranching prevents harmful siRNA burst in plants
【发表期刊】Science
【发表日期】2026年6月25日
【作者及团队】复旦大学生命科学学院郑丙莲和中国科学院遗传与发育生物学研究所张晓明团队
【IF】45.8
研究结果
一、套索RNA可作为底物被加工成新型lasiRNA
研究者通过对dbr1突变体进行小RNA测序,发现内含子来源的21nt和22nt siRNA显著增加,并将其命名为lasiRNA。
体外生化实验和RIP-seq证明,单链套索RNA能被RDR6识别并转化为双链RNA,随后被DCL4或DCL2加工成lasiRNA。

二、lasiRNA诱导的siRNA爆发干扰植物正常发育
在dbr1 dcl4双突变体中,DCL2主导产生大量22nt lasiRNA,通过互补配对诱导NIA1和NIA2等关键发育基因产生外显子siRNA爆发。
Ribo-seq核糖体印迹分析和Polysome profiling多聚核糖体分析表明,这些22nt siRNA与多聚核糖体结合并显著降低目标mRNA的翻译效率,最终导致严重的生长发育停滞。

三、病毒感染会诱导套索RNA的代谢动态变化
以TuMV病毒感染为模型,研究发现病毒侵染会显著加速dbr1突变体中套索RNA的消耗。
dbr1突变体表现出对病毒的高度敏感性,且这种敏感表型可以通过缺失DCL2、RDR6或AGO1来恢复,表明lasiRNA介导的途径参与了抗病调控。

四、lasiRNA引发的免疫基因沉默削弱植物防御响应
Ribo-seq核糖体印迹分析证实,病毒感染下,dbr1突变体中产生的大量lasiRNA靶向WRKY53和PR5等核心免疫基因,诱发其次级siRNA爆发并抑制其翻译。
这种异常的siRNA爆发削弱了植物的系统抗病性,证明DBR1通过清除套索RNA来保障免疫系统在胁迫下的正常功能。

总结
本研究揭示了细胞内一种全新的RNA监视和调控机制,即DBR1介导的套索RNA去分支是防止内源性siRNA有害性爆发的关键步骤。这一发现不仅阐明了剪接副产物在特定条件下的生物学功能,也深刻揭示了RNA剪接、小RNA通路和植物环境适应性之间复杂的相互作用网络。
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