JIPB丨Poly(A)尾应用：水稻耐盐性的3' UTR重塑与翻译调控机制

精准调控成熟信使RNA（mRNA）的生物发生对生物体生存至关重要。其中多聚腺苷酸化是一个关键的酶促反应过程可确保mRNA稳定性和核输出。

选择性多聚腺苷酸化（APA）通过选择性利用多个多聚腺苷酸位点发生在约70%的真核基因中。这种机制在保持蛋白质编码序列相同的同时产生了具有可变3' UTR长度的转录本异构体。

由于3' UTR中富含微小RNA（miRNA）结合位点等顺式调控元件故APA被认为是转录后基因调控的新范式。尽管目前已发现植物在各种非生物条件下表现出应激响应的APA模式但介导植物盐胁迫适应的APA遗传和分子机制仍未被充分探究。

2026年9月22日，中国水稻研究所钱前、中国农业科学院商连光、华玮和贺慧英团队合作，在Journal of Integrative Plant Biology上发表了题为“Pan-genomic analysis of alternative polyadenylation reveals a 3′ UTR remodeling regulatory layer controlling salt tolerance in rice”的研究论文。本研究利用超泛基因组群体的RNA-seq数据构建了水稻群体水平的APA图谱，并发现盐胁迫通过诱导近端多聚腺苷酸（Poly(A)）位点选择导致3' UTR广泛缩短。

文章索引

【标题】Pan-genomic analysis of alternative polyadenylation reveals a 3' UTR remodeling regulatory layer controlling salt tolerance in rice

【发表期刊】Journal of Integrative Plant Biology

【发表日期】2026年9月22日

【作者及团队】中国水稻研究所钱前，中国农业科学院商连光，华玮和贺慧英团队

【IF】12.5

研究结果

一、水稻叶片群体水平APA景观分析

利用DaPars v.2算法对219份配对水稻种质在正常和盐胁迫下的叶片转录组数据进行挖掘，分别鉴定出19,938和22,251个APA位点，发现APA位点显著富集于染色体两端。

以远端Poly(A)位点使用率指数（PDUI）量化分析表明，盐胁迫显著增加了单个植株中APA事件的发生频次，主成分分析进一步证实盐胁迫在群体水平上诱导了高度协调的APA重编程。

二、盐胁迫通过促进近端Poly(A)位点利用诱导3' UTR缩短并解除miRNA抑制

差异APA分析发现盐胁迫引起3,975个转录本发生显著APA改变，其中3' UTR缩短基因数量是延长基因的2.9倍，且41.97%的缩短转录本丢失了至少一个miRNA结合位点。

在耐盐基因OsDREB2A中，盐胁迫诱导近端Poly(A)位点选择导致3' UTR缩短，双荧光素酶（LUC）报告实验证实该缩短事件破坏了miR2100-5p结合位点，从而解除了miRNA对转录本丰度与翻译效率的协同抑制。

三、多聚腺苷酸化核心因子OsCPSF30响应盐胁迫并介导Poly(A)位点选择

在25个多聚腺苷酸化相关因子中，已知在植物中可识别N⁶-甲基腺苷（m⁶A）修饰以调控Poly(A)位点选择的核心因子剪切与多聚腺苷酸化特异因子30（CPSF30）同源基因OsCPSF30在盐胁迫下显著上调。

利用成簇规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9（CRISPR/Cas9）构建的oscpsf30突变体呈现植株矮小与不育等发育缺陷，转录组测序分析显示突变体中2,183个基因的3' UTR发生显著延长，证实OsCPSF30在水稻中具有促进近端Poly(A)位点选择的关键功能。

四、全基因组3' aQTL图谱构建揭示独立于eQTL的转录后遗传机制

以PDUI作为分子性状进行GWAS分析，在正常和盐胁迫下分别鉴定出1,634和1,809个顺式3' aQTL（cis-3' aQTL），并绘制了反式3' aQTL（trans-acting 3' aQTL，trans-3' aQTL）热点区域。

功能注释显示顺式3' aQTL显著富集于基因3' UTR及转录终止位点（TES），而顺式eQTL主要富集于启动子和转录起始位点（TSS），表明3' aQTL代表了一种在转录后水平独立运作的下游调控机制。

五、3' aQTL与eQTL共定位基因OsMyb21正向调控水稻耐盐性

多组学整合定位到受3' aQTL与eQTL共同调控的转录因子基因OsMyb21，盐胁迫诱导其3' UTR缩短且转录水平上调，且先导单核苷酸多态性（SNP）位点基因型差异决定了Poly(A)位点的使用偏好。

CRISPR/Cas9介导的osmyb21敲除株系在盐胁迫下地上部累积过量Na⁺且成活率显著下降，而利用CRISPR/Cas9特异性敲除OsMyb21的3' UTR序列以模拟近端位点选择，显著提升了该基因表达丰度并提高了水稻耐盐成活率。

六、3' aQTL特异基因OsRNS3通过3' UTR重塑负向调控耐盐性

筛选获得无eQTL信号的3' aQTL特异基因OsRNS3，其先导SNP位于3' UTR且恰好覆盖miR2905结合位点，盐胁迫促使其利用近端位点导致3' UTR缩短。

敲除OsRNS3全基因显著降低了植株地上部Na⁺累积并大幅提升了耐盐存活率，而特异性敲除其3' UTR片段破坏了miR2905介导的翻译抑制，导致水稻耐盐性显著降低，证实该基因通过APA介导的3' UTR重塑在维持离子平衡中发挥关键作用。

总结