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助力健康
发掘疾病靶点
新使生物旨在为研究者提供强大的工具
CM | AMPKα2介导的氨基酸匮乏信号通路抑制蛋白质合成
10-17
导读AMPK是一种关键的能量感受器,由一个催化亚基(α)和两个调节亚基(β, γ)组成。其催化亚基存在α1和α2两种高度相似的同工酶,但它们在功能上的具体分工尚不明确。AMPK的激活依赖于其α亚基上苏氨酸172位点(T172)的磷酸化,该过程主要响应低能量状态(如高AMP/ATP比值)。蛋白...
NC | Ribo-seq应用:WEE1抑制剂通过激活GCN2激酶与mRNA翻译缺陷产生协同作用
10-14
导读WEE1蛋白激酶作为细胞周期调控的关键负调控因子,其抑制剂已成为一种有前景的癌症治疗策略。目前,有多种WEE1小分子抑制剂正处于临床试验阶段。这些抑制剂的主要作用机制是解除对CDK1/2的抑制,从而增强S期的基因毒性并绕过G2/M细胞周期检查点。然而,WEE1抑制剂在临床应用中常伴随...
NSMB | RNC应用:人类核糖体通过延迟共翻译结构域对接来调控多结构域蛋白的生物合成
10-09
导读多结构域蛋白在细胞内普遍存在,但其多个结构域组合在一起时,本质上容易发生折叠错误。为了确保正确折叠,细胞进化出了共翻译折叠机制,即蛋白质在核糖体上合成的同时进行折叠。核糖体通过逐步折叠和相互作用,帮助新生肽链避免错误折叠。然而,核糖体如何调控多结构域蛋白的折叠,尤其是在多结构...
亮点 | 蛋白质稳态失调
10-07
导读大脑衰老伴随着分子和细胞层面的变化,其中蛋白质稳态下降是连接大脑衰老与蛋白质聚集相关神经退行性疾病的关键因素。然而,大脑衰老的一个显著特征是mRNA与蛋白质水平失配,即mRNA的年龄相关变化并不总是带来相应比例的蛋白质水平变化。2025年7月31日,在Science期刊上,Judith Frydman团...
Nature | Ribo-seq应用:联合饮食干预与多胺耗竭诱导神经母细胞瘤的重编程
09-30
导读神经母细胞瘤(Neuroblastoma)是一种源于分化停滞的神经嵴细胞的高度致死性儿童肿瘤。MYCN原癌基因的扩增是侵袭性神经母细胞瘤的标志,其通过上调多胺合成途径中的限速酶ODC来驱动肿瘤生长。针对这一特性,ODC抑制剂二氟甲基鸟氨酸(DFMO)已显示出临床疗效,并于近期获批用于高危...
综述 | 翻译延伸因子通过氧化还原方式调控光系统II的修复
09-23
导读光系统II(PSII)的光抑制(photoinhibition)现象限制了光合作用固定光能的效率,进而影响全球植物的生产力。光合生物进化出了一套精密的保护机制,通过增强对受损PSII的修复来对抗光抑制。然而,当植物遭遇氧化胁迫或其他环境胁迫时,会产生大量活性氧(ROS),这些活性氧会抑制蛋白质...
NCB | Ribo-seq应用:无义抑制与翻译重编码中的Ψ–Ψ密码子-反密码子配对
09-19
导读无义突变会将编码氨基酸的密码子转变为提前终止密码子(PTC)。这会激活细胞内的无义介导的mRNA降解(NMD)监视途径,从而降解大部分含有PTC的转录本。剩余未被降解的少量mRNA虽然能被翻译,但翻译过程会在PTC处提前终止,产生被截短且通常无功能的蛋白质。因此,无义突变几乎必...
BioArt名家讲坛·翻译调控系列 第1期 | How does ribosome guide piRNA biogenesis
09-16
BioArt携手新使生物推出【名家讲坛·翻译调控系列】,面向全球生命科学研究者,聚焦翻译调控的核心科学问题与前沿应用。本系列讲坛每月1期,每期特邀领域内的权威专家与领军学者作为主讲嘉宾,分享最新研究成果与独到前沿见解,深入解析翻译调控在不同物种中的基础机制,以及其在疾病研究、药物开发与...
Mol Cell | Ribo-seq应用:UPF1快速降解系统揭示NMD调控人类转录组的时序动态图谱
09-12
导读无义介导的mRNA降解(Nonsense-mediated mRNA decay, NMD)是一种重要的细胞内mRNA质量监视机制。它能够识别并降解含有提前终止密码子(PTC)的异常转录本,从而防止潜在有害的截短蛋白的产生。RNA解旋酶UPF1是NMD通路的核心因子,在维持转录组稳态中扮演着极为重要的角色...
Sci Adv | RNC应用:通过非天然结构中间体实现的共翻译蛋白质折叠
09-09
导读在所有细胞中,蛋白质在核糖体上合成的过程中就开始折叠成其功能性结构。与在溶液中整个序列都可用于折叠不同,共翻译折叠是矢量性的,即新生肽链从核糖体出口通道中逐步出现,允许在合成完成前进行早期折叠。核糖体通过施加空间限制、与新生肽链相互作用以及调节新生结构域的动态来协调这一过程。...
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